Корзина
не выбрано ни одной книги


ІАБВГДЕЖЗИЙКЛМНОПРСТУФХЦЧШЩЭЮЯ

Влияние антивазопролиферативной терапии на состояние фовеолярной зоны при диабетическом макулярном отеке

Влияние антивазопролиферативной терапии на состояние фовеолярной зоны при диабетическом макулярном отеке
Раздел: Лечение заболеваний

Для практикующих врачей

Цена: 50 грн.

2013 год издания, 18 страниц

АННОТАЦИЯ
Диабетический отек макулы является ведущей причиной слепоты у больных сахарным диабетом. У пациентов с диабетом 2 типа распространенность ДМО увеличивается с 3% - в течение 5 лет от начала заболевания до 28% - после 20 лет.
На ранних сроках течения сахарного диабета в сетчатке увеличивается экспрессия сосудистого эндотелиального фактора роста - vascular endothelial growth factor, а также рецепторная чувствительность к нему. Именно поэтому патогенетическим методом лечения является анти - VEGF терапия.
В пособии представлены параметры изменения профиля и слоем макулярной области при диабетическом макулярном отеке, проанализировано действие ранибизумаба на общий профиль сетчатки, пигментный эпителий, фоторецепторный слой. Представлены результаты лечения пациентов с использованием анти - VEGF терапии.

Составители:
Директор ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней М.М. Бикбов АН РБ»,
докт. мед. наук, профессор
Заведующий отделением витреоретинальной и P.P. Файзрахманов
лазерной хирургии ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ» канд. мед. наук
Старший научный сотрудник отделения А.Л. Ярмухаметова
витреоретинальной и лазерной хирургии ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ» канд. мед. наук
Старший научный сотрудник отделения Т.Р. Гильманшин
витреоретинальной и лазерной хирургии ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ» канд. мед. наук
Диабетический отек макулы (ДМО) является ведущей причиной слепоты у больных сахарным диабетом (СД) [10]. У пациентов с диабетом 2 типа распространенность ДМО увеличивается с 3% - в течение 5 лет от начала заболевания до 28% - после 20 лет [2]. Заболевание в настоящее время считается многофакторным по происхождению, связанным с рядом системных факторов, включающим длительное течение СД, высокий уровень гликемии, повышенное артериальное давление, нарушение липидного обмена, тип СД, состояние свертывающей системы крови, наличие нефропатии [1, 3, 5, 8].
Основными методами диагностики ДМО являются флюоресцентная ангиография и оптическая когерентная томография (ОКТ), позволяющие детализировать морфологические изменения макулярной области сетчатки [4, 9]. Визуализация макулярной области и границы между стекловидным телом и сетчаткой с помощью ОКТ позволила классифицировать отек макулы следующим образом [7]:
1) Губчатый отек сетчатки присутствует в 48% случаев ДМО. Эта форма в основном ограничивается внешними слоями сетчатки, сетчатка становится гипорефлективной на этих уровнях [4].
2) Кистозный отек макулы - образование полостей в наружном плексиформном слое встречается в 43% случаев ДМО. На ОКТ кистозный отек макулы представлен снижением интраретинальной рефлективности. «Свежий» кистозный макулярный отёк характеризуется наличием псевдокист в наружных слоях; внутренние слои остаются относительно интактными. [6].
3) Серозная отслойка сетчатки составляет 9% всех форм ДМО и видна как гипорефлективная область в субфовеальной области сетчатки [6,7].
На ранних сроках течения сахарного диабета в сетчатке увеличивается экспрессия сосудистого эндотелиального фактора роста - vascular endothelial growth factor (VEGF), а также рецепторная чувствительность к нему.

Теги: анти-VEGF, диабет