АБВГДЕЖЗИІЙКЛМНОПРСТУФХЦЧШЩЭЮЯ

Глазная гемоперфузия и глаукома

Глазная гемоперфузия и глаукома
Розділ: ● Діагностика

Книга для послевузовского образования и для офтальмологов, занимающихся научными исследованиями.

Ціна: 580 грн.
Кількість сторінок:

Монография посвящена одному из наименее изученных вопросов, касающихся патогенеза глаукомы, - гемодинамике глаза и ее роли в развитии заболевания.

Содержит сведения об анатомических особенностях кровоснабжения внутренних слоев сетчатки и зрительного нерва, а также о физиологии и патофизиологии глазного кровотока. Особое внимание автором уделено описанию новейших методов исследования глазной гемодинамики. Приведен сравнительный анализ существующих методов, а также тех, что еще находятся в стадии разработки, в частности допплеровской антиографии. Рассмотрены все основные теории патогенеза первичной открытоугольной глаукомы с позиции нарушений гемоциркуляции. Приведены данные собственных исследований, посвященных особенностям венозного кровотока, тромбоцитарного гемостаза, дисфункции сосудистого эндотелия и автономной регуляции при глаукоме, а также роли хориоидеи в развитии первичной открытоугольной глаукомы и сочетанной патологии. Анализируются данные литературы и собственных наблюдений о возможном влиянии системного и местного гипотензивного лечения на глазную гемодинамику и развитие глаукомы.

Издание предназначено для послевузовского образования и рассчитано на слушателей тематических курсов усовершенствования врачей, а также офтальмологов, занимающихся научными исследованиями.


Содержание книги

Глава 1.
Особенности кровоснабжения внутренних слоев сетчатки и зрительного нерва - 6
Глава 2.
Методы исследования глазного кровотока - 18
Глава 3.
Физиология и патофизиология глазного кровотока - 39
3.1. Перфузионное давление и факторы, влияющие на кровоток в ДЗН - 39
3.2. Ауторегуляция глазного кровотока - 40
3.3. Сосудистый эндотелий и его дисфункция - 42
3.4. Системное кровяное давление и кровоток в ДЗН - 47
3.5. Реологические свойства крови и глазная гемоперфузия - 48
3.6. Внутриглазное давление и глазная гемоперфузия - 50
3.7. Сосудистая резистентность и ее роль в кровоснабжении ДЗН - 52
3.8. Первичная сосудистая дисрегуляция и глазной кровоток - 52
Глава 4.
Патофизиология глазного кровотока при глаукоме - 55
4.1. Дисфункция эндотелия как патогенетический фактор при глаукоме - 55
4.2. Роль системного артериального давления и глазного перфузионного давления в развитии глаукомной оптической нейропатии - 58
4.3. Роль венозного кровотока глаза в развитии ГОН - 60
4.4. Роль первичной сосудистой дисрегуляции в патогенезе глаукомы - 71
4.5. Особенности реологических свойств крови при ПОУГ - 75
4.6. Хориоидея, АД и перфузионное давление при глаукоме - 77
4.7. Давление спинномозговой жидкости, его связь с ВГД и глазной гемоперфузией - 84
4.8. Брахиоцефальный кровоток и церебральная гемодинамика при глаукоме
Глава 5.
Влияние медикаментозного лечения на глазной кровоток 92 - 88
5.1. Роль антигипертензивных препаратов в развитии ГОН - 92
5.2. Влияние блокаторов кальциевых каналов на течение ГОН - 92
5.3. Влияние антиглаукомных препаратов на глазную гемодинамику - 93
Заключение - 99
Список цитируемой литературы - 101


Введение

Сосудистая теория патогенеза глаукомной оптиконейропатии на протяжении десятилетий остается предметом острых дискуссий в офтальмологическом сообществе. Основанная на предположении, что ведущую роль в развитии заболевания играет пониженная гемоперфузия глаза и, как следствие, ишемия ДЗН и сетчатки, она имеет много доказательств, однако все они являются косвенными. Взаимосвязь между АД и патогенезом глаукомы носит противоречивый характер. С одной стороны, есть немало подтверждений тому, что гипертоническая болезнь является фактором риска развития ГОН (Bonomi, 2000; Mitchell, 2004; Orzalesi, 2007), с другой, многочисленные исследования свидетельствуют о том, что низкое АД является серьезным фактором риска развития глаукомной оптиконейропатии (ГОН). В то же время исследований, доказывающих прямую связь между АД и развитием ГОН, в настоящее время нет (Leske М., 2009).

В 1981 г. Н.Quigley, проведя морфологические исследования капиллярного русла ДЗН у больных с начальной и развитой глаукомой, констатировал, что количество капилляров при этом сохранялось на нормальном уровне, в то время как имелось существенное истончение слоя нервных волокон сетчатки. На основании этого автор сделал заключение о том, что развитие глаукомной оптиконейропатии не связано с сосудистыми нарушениями в зрительном нерве. Однако это заключение было подвергнуто критике со стороны S.Hayreh (2011), который подчеркивает, что состояние капиллярного русла не отражает состояния гемодинамики глаза, поскольку капилляры более устойчивы к ишемии, чем нервная ткань. Проблема также заключается в том, что постламинарные отделы зрительного нерва получают кровоснабжение из склеральных ветвей задних коротких цилиарных артерий, которые расположены глубоко и на сегодня практически недоступны для исследования. Методы количественного определения объемного кровотока глаза до сих пор находятся в стадии разработки, впрочем в этом вопросе за последние годы наметился существенный прорыв.

На сегодня существует рабочая концепция (гипотеза), согласно которой гибель ганглиозных клеток (ГКС) при глаукоме является следствием первичного и вторичного повреждения (инсульта). Предположительно, первичное повреждение происходит в аксонах, главным образом, на уровне решетчатой мембраны склеры. Степень этого повреждения определяется как повышенным ВГД, так и биомеханическими свойствами тканей глаза, особенно склеры (Hommer А, 2008; Sigal IA, 2009; Burgoyne CF, 2011), а также давлением спинномозговой жидкости (В.В.Волков, 1976; J.Jonas, 2011; N.Wang, 2013).

Чем опасен первичный инсульт аксонов ГКС? Все дело в том, что при ишемии и реперфузии активируются процессы свободнорадикального окисления, направленные, прежде всего, на поражение митохондрий аксонов ГКС, а сами ГКС начинают функционировать в условиях дефицита энергии, вырабатываемой митохондриями. Вот почему ПОУГ относят к патологии, в основе которой лежит окислительный стресс, а антиоксидантное лечение ГОН, равно как и терапия, направленная на защиту митохондрий, является наиболее важной стратегией нейропротекторного лечения (Morgan J., 2012).

Вторичный инсульт ГКС развивается вследствие сбоя ауторегуляции кровотока в зрительном нерве, а также в результате нарушений нейроваскулярного взаимодействия. По этой причине все аспекты, касающиеся физиологии и патофизиологии глазного кровообращения, находятся в центре внимания ученых, равно как и поиск совершенных методов исследования глазного кровотока. Этим проблемам посвящена настоящая книга.


Заключение

Глаукомную оптическую нейропатию уже много лет называют многофакторным заболеванием. С одной стороны, за этой характеристикой кроется наше недостаточное понимание этиологии и патогенеза ГОН, но с другой, трудно не согласиться с этим определением. Чем больше информации о развитии ГОН накапливается год за годом, тем становится очевиднее, что пусковым звеном ГОН могут быть различные факторы. Наверное, пройдет не так много времени, и мы поймем, что споры о том, являются ли сосудистые нарушения причиной или следствием глаукомного поражения, лишены смысла. ГОН - это не только многофакторное заболевание, но это еще и активный процесс, на разных этапах которого превалируют те или иные повреждающие механизмы. Например, если взглянуть на главный признак ГОН - глаукомную ЭДЗН - с позиций современных знаний, то резонно предположить, что причиной ее могут быть как высокое ВГД, так и недостаточное развитие капилляров в РМС, или слишком тонкая РМС, или нестабильная гемоперфузия РМС вследствие первичной сосудистой дисрегуляции. А может быть первопричиной является слишком высокий градиент давления в РМС вследствие артериальной гипотензии и низкого давления CSF? Также вполне уместно предположить, что этот самый градиент на определенном этапе может иметь разрешающее действие, вызывая нарушение аксоплазматического тока.

На сегодня все признают, что глаукома относится к нейродегенеративным заболеваниям. Роль сосудистого фактора в патогенезе нейродегенеративных заболеваний хорошо известна. Наиболее убедительные данные по этому поводу приводятся в отношении болезни Альцгеймера (B.V. Zlokovic, 2011). То, что при глаукоме сосудистые нарушения также играют важную роль, обсуждается в литературе очень давно. Даже сторонники ведущей роли ВГД в патогенезе глаукомы признают, что эта роль может реализовываться через снижение гемоперфузии глаза. Однако одним из наиболее слабых мест в теории роли перфузионного давления в развитии ГОН является условность в расчете самого перфузионного давления (ПД). Действительно, АД, измеренное в плечевой артерии отнюдь не равнозначно таковому в глазной артерии, равно как и давление в ЦВС далеко не всегда идентично ВГД. Более того, есть убедительные
данные, свидетельствующие о том, что давление в ретинальных и хориоидальных венах всегда немного выше ВГД (Маереа, 1992; Glucksberg, 1993), при глаукоме эта разница еще более увеличивается. Об этом свидетельствует феномен исчезновения пульсации ЦВС, что расценивается как неблагоприятный признак прогрессирования заболевания (Morgan, 1992). Таким образом, можно предположить, что истинное ПД при глаукоме еще ниже, чем при его условных расчетах, а роль ПД в развитии ГОН, возможно, более значительна, чем это предполагается в настоящее время. Все это приводит к тому, что на сегодня не совсем понятно, почему именно низкое ПД является фактором риска развития ГОН.

Казалось, доказательством могли бы стать данные экспериментальных исследований, в которых удается вызвать поражение нервных волокон сетчатки в результате воздействия на нейроны эндотелина-1. Однако апоптоз ГКС и поражение аксонов в этих экспериметах не являются специфичными для глаукомы.

Можно ли считать дефицит кровоснабжения ДЗН при глаукоме причиной его первичного поражения? Однозначный ответ на этот вопрос сложно дать, и, по-видимому, потребуется еще немало исследований, направленных как на изучение самого глазного кровотока, так и на определение его ауторегуляции.

Еще более сложным является вопрос о том, можно ли воздействовать на перфузионное давление глаза иначе, чем только снижая ВГД? Тем более, что препараты, снижающие ВГД, могут одновременно неблагоприятным образом влиять на АД, понижая его. Очевидно, что повысить гемоперфузию за счет повышения АД - неверный путь. Скорее, следует избегать чрезмерного снижения АД в ночное время. И эта рекомендация должна быть на вооружении у офтальмологов, особенно если речь идет о глаукоме нормального давления или в случаях необъяснимого прогрессирования ГОН. По всей вероятности, требуются новые стратегии лечения, направленного на нормализацию нейро-сосудистого взаимодействия, восстановление сосудистого эндотелия и тромбоцитарного гемостаза.

Изложенный в данной книге материал подчеркивает сложность проблемы глазного кровотока при глаукоме и целом и недостаточную изученность факторов, влияющих на него. Различные местные и системные факторы действуют в разнообразных сочетаниях и в разной степени могут вызвать нарушение кровообращения в ДЗН. Эти факторы риска могут быть как провоцирующими, делая ДЗН восприимчивым к ишемии, так и разрешающими, нанося необратимые повреждения.

Таким образом, каждый пациент с глаукомной оптиконейропатией может иметь уникальную комбинацию системных и местных факторов, которые в совокупности приводят к ишемическому повреждению ДЗН и делают его восприимчивым к даже незначительному повышению/колебаниям офтальмотонуса. Все это подчеркивает тот факт, что никакое создание стереотипов при этом невозможно. Каждый больной глаукомой уникален, и врач, принимая решение о лечении, должен оценивать ситуацию во всем ее многообразии.


Кол. страниц: 128. Год издания: 2014.


Теги:
глаукома, гемоперфузия, офтальмлогия

Для того, щоб купити книгу "Глазная гемоперфузия и глаукома" з доставкою по всій Україні (Київ, Харків, Одеса, Дніпро, Запоріжжя, Львів, Кривий Ріг та ін.) - будь ласка, додайте товар "Глазная гемоперфузия и глаукома" в кошик та оформіть замовлення, і ми зв'яжемося з Вами найближчим часом.


Також Вас можуть зацікавити:

Нероев В.В., Катаргина Л.А.

Диагностика, клинические проявления, особенности формирования зрения и рефракции, осложнения и их профилактика
Детальніше ›

Ціна: 980 грн.
Хан К., Бржеский В.В.

Перевод с английского известной монографии про диагностику и лечение синдрома сухого глаза
Детальніше ›

Ціна: 750 грн.
Сайдашева Э.И., Аверьянова О.С.

В учебном пособии изложены современные представления об ортокератологии.
Детальніше ›

Ціна: 250 грн.
Логай И.М., Родин С.С.

В данной работе предпринята попытка систематизации и обобщения имеющихся сведений с учетом многолетнего опыта лечения больных ЭБЭ.
Детальніше ›

Ціна: 50 грн.




Кошик
не обрано жодної книги
Кошик
не обрано жодної книги

Книги за тегами: